Potwierdzono, że choroba serca jest wczesną formą szkorbutu!

Szkorbut (znany również jako "choroba żeglarzy") jest chorobą wynikającą z całkowitego wyczerpania w organizmie zasobów kwasu askorbinowego (witamina C). Jest to śmiertelna choroba charakteryzująca się powolnym rozpuszczaniem się tkanki łącznej w całym organizmie, w tym w ścianach naczyń krwionośnych. Choroba ta była dość powszechna w poprzednich wiekach, szczególnie wśród żeglarzy, których dieta pozbawiona była witaminy C. Obecnie w pełni rozwinięty szkorbut jest rzadkością; jednak utajony szkorbut jest bardzo powszechny, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku, niemowląt, dzieci na specjalnej diecie oraz u osób o złych nawykach żywieniowych.

Witamina C jest niezbędna do wytwarzania kolagenu i innych składników tkanki łącznej w organizmie. Większość zwierząt syntetyzuje własną witaminę C stosownie do potrzeb. Jednak około 40 milionów lat temu zdolność ta została utracona u naszych ludzkich przodków w wyniku mutacji genetycznych. Dlatego musimy otrzymywać witaminę C w naszej diecie lub poprzez suplementy diety.

Dr Rath ogłosił swoją przełomową koncepcję „o związku między szkorbutem, witaminą C i chorobą serca” już ponad dwie dekady temu. Według tej koncepcji choroba serca jest wczesną formą szkorbutu, stanem chorobowym, który zwiększa zapotrzebowanie na biologiczną naprawę osłabionych ścian tętnic z powodu upośledzenia syntezy kolagenu w organizmie. W konsekwencji cząsteczki transportujące cholesterol, takie jak LDL i Lp (a) odkładają się w ścianach naczyń krwionośnych jako czynniki wzmacniające, ale jednocześnie przyczyniają się do narastania blaszek miażdżycowych i zwiększają ryzyko zawału mięśnia sercowego lub udaru mózgu.


Miażdżyca rozwija się przede wszystkim w wyniku przewlekłego
niedoboru witamin w naszej diecie. Cechą charakterystyczną
wczesnych zmian miażdżycowych jest osłabienie struktury ścian
naczyń krwionośnych, jak na przykład, charakterystyczne szczeliny
pomiędzy komórkami śródbłonka (rys.) W wyniku tego organizm
odkłada w nich substancje naprawcze, które prowadzą do
powstawania blaszek miażdżycowych.

Ten związek między witaminą C i miażdżycą został potwierdzony w eksperymencie naukowym u świnek morskich, które podobnie jak ludzie nie mogą produkować własnej witaminy C. Zaobserwowaliśmy, że u świnek morskich żywionych przez pięć tygodni dietą pozbawioną witaminy C wytworzyły się blaszki miażdżycowe w pniu tętniczym, czemu towarzyszyło uszkodzenie wewnętrznej wyściółki ściany tętnicy, zwłaszcza w obszarze blisko serca w miejscu maksymalnych naprężeń mechanicznych. Jednakże zwierzęta dożywiane witaminą C nie wykazały żadnych istotnych zmian strukturalnych w ich naczyniach krwionośnych. Badanie to potwierdza, że nieuniknioną konsekwencją niedoboru związków kwasu askorbinowego jest rozluźnienie tkanki łącznej i utrata bariery ochronnej w ścianach tętnic.

Inną ważną cechą ludzkiego metabolizmu jest jego zdolność do wytwarzania konkretnej lipoproteiny – lipoproteiny (a) – co nie występuje u zwierząt. Dr Rath wysunął hipotezę, że pojawienie się wytwarzania Lp (a) w momencie utraty zdolności do produkcji witaminy C było korzystną cechą u przodków człowieka. Lp (a) może działać jako fizjologiczny substytut witaminy C, kompensujący jej niedobór przez ochronę integralności ścian naczyń krwionośnych. W celu uniknięcia śmiertelnych skutków krańcowego niedoboru związków kwasu askorbinowego, takich jak krwawienia krwotoczne, nasze ciało zwiększa stężenie specyficznych czynników "naprawczych", w tym Lp (a), fibrynogenu itp. Te tymczasowe czynniki "naprawcze" mogą zrekompensować osłabienie tkanki łącznej, ale jeśli niedobór witaminy C się utrzymuje to ten proces naprawy posuwa się dalej, co skutkuje wytworzeniem się płytek miażdżycowych i prowadzi do zawałów serca oraz udarów mózgu.

Niedawno potwierdziliśmy związek między witaminą C, Lp (a) i chorobami serca przy użyciu naszego unikalnego modelu zwierzęcego, który imituje metabolizm człowieka w odniesieniu do dwóch aspektów krytycznych: niezdolności do syntezy witaminy C (Gulo - / -), i wewnętrznej syntezy ludzkiej Lp (a) (Lp (a) +). Zaobserwowaliśmy, że u myszy typu {Gulo-/-;Lp (a)+} karmionych dietą ubogą w witaminę C występuje wysoki poziom Lp (a) odkładającej się w ścianach naczyń krwionośnych, wytwarzają się blaszki miażdżycowe oraz wzrasta poziom Lp (a) we krwi w porównaniu do zwierząt otrzymujących duże dawki witaminy C.

Chociaż nasze badanie potwierdza, że witamina C jest niezbędna dla utrzymania zdrowego stanu naczyń krwionośnych i zmniejszenia miażdżycy, Instytut Dr Ratha również udowodnił klinicznie, że witamina C nie jest jedynym składnikiem odżywczym, który odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu zdrowego układu sercowo-naczyniowego. Ustaliliśmy, że witamina C w połączeniu z aminokwasami lizyną i proliną oraz innymi specjalnymi składnikami jest niezbędna dla utrzymania w zdrowiu naczyń krwionośnych i układu sercowonaczyniowego.

 

 

 

Dr. Rath Koalicja Medycyna komórkowa Suplementy

Free Joomla! template by L.THEME